Причины
Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм). Посттравматическая вторичная глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости».
В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание: передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока; органическая блокада радужнороговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений; травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы; смещение хрусталика; повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока; передний или задний витреальный блок; формирование кисты передней камеры; токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.
Симптомы
Клиническая картина вторичной глаукомы чрезвычайно разнообразна. Характерные симптомы:
- застойная инъекция глазного яблока;
- помутнения роговицы различной интенсивности;
- передние и задние синехии;
- атрофия радужной оболочки, деформация зрачка;
- люксация и сублюксация хрусталика.
Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения. При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.
Классификация
вторичной глаукомы
Воспалительная и поствоспалительная |
Рецидивирующий кератит и склерит; Рецидивирующий увеит. |
Факогенная |
Факотопическая (обусловлена дислокацией хрусталика - синдром Марфана, Вейлля-Марчезани, гомоцистинурия, травма и т.д.); Факоморфическая (увеличение объема хрцсталика - набухающая катаракта); Факолитическая (инициируется выходом в переднюю камеру глаза лизированной кортикальной субстанции перезрелой катаркты). |
Сосудистая |
Рубеоз радужки, пролиферативная диабетическая ретинопатия; Окклюзия центральной вены сетчатки; Энцефало-тригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера-Краббе. |
Дистрофическая |
Иридо-корнеально-эндотелиальный синдром (включает прогрессирующую эссенциальную атрофию радужки, синдром Чандлера и ирис-невус синдром Cogan-Reese); Гетерохромная увеопатия (синдром Фукса). |
Травматическая |
Ранения; Контузии; Ожоги; Радиационное воздействие. |
Постоперационная |
Афакическая; Посткератопластическая; После операций при отслойке сетчатки. |
Неопластическая |
Опухоли внутриглазной или глазничной локализации. |
Прочие причины |
Отечный эндокринный экзофтальм. |
Лечение
Медикаментозное лечение посттравматической
вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку
внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект.
Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление
только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию
внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект.
В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.
Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию. Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсэктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах - антиглаукоматозные операции (иридоциклоретракция, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.
[ Регистрация | Вход ]